elavil tours

ELAVIL TOURS PHILS. INC

INTRODUCING ELAVIL TOURS PHILS. INC

Inc is a bus company in the Philippines that has routes to the Northern Samar from Manila. It has daily trips to San Jose, Rosario, Laoang. Elavil Bus Terminal is one of the top-rated places listed as a Bus Station in Pasay City.

Our Services

303 Edang, Malibay, Pasay, Metro Manila, Philippines

[email protected]

09272603992

Reservation Form

Thanks for submitting! Check your Email We will contact you as soon as possible

• Skip to primary navigation
• Skip to main content
• Skip to primary sidebar

2Go Cheap Travel

March 2, 2024

Elavil Tours Phils. Bus Schedule of Trips 2024

Here’s the updated Schedule of Trips of Elavil Tours Phils. Inc. from Pasay, Cubao, Antipolo and Turbina  Terminal as of March 2024.

PASAY TERMINAL Daily Trips Schedule

Terminal Address: Apilo Crus Brgy 152 Pasay City

From Pasay Terminal

CUBAO TERMINAL Daily Trips Schedule

Terminal Address: #311 Brgy Tagumpay, P. Tuazon, Cubao Quezon City

From Cubao Terminal

ANTIPOLO TERMINAL Daily Trips Schedule

Terminal Address: Robinsons Place, Antipolo

From Antipolo Terminal

TURBINA TERMINAL Daily Trips Schedule

Terminal Address: Brgy. Turbina, Calamba Laguna

From Turbina Terminal

* Schedules  are subject to change without prior notice*

For Inquiries please contact: Cubao Office:  0967 882 6723 Pasay Office:  0928 720 4214 Antipolo Office:  0995 013 2015 Turbina Office:  0950 273 8753

To receive updates on travel,   like and follow us on Facebook: 2go Cheap Travel

Share this:

Commute Tour Philippines

Elavil Bus Schedule | Terminal | Contact Details | 2024

Elavil Bus Terminal, Bus Schedule, Contact Details

Elavil Contact Number

You can contact Elavil Bus at these mobile / landline numbers or via Facebook:

Elavil Contact Number: Terminal: Facebook:

Commutetour Page: https://ph.commutetour.com/travel/transport/bus/elavil

Quick Links

• Elavil Bus Contact

Elavil Bus Schedule

• Elavil Bus Routes

Travel Blogs

• Borawan, Bilaran Sandbar
• Cebu Hotels
• Matabungkay Beach
• Manila Baywalk Dolomite Beach
• Mount Gulugod Baboy
• Mount Romelo + 4 Falls
• Philippine Arena
• Pagsanjan Falls
• SM Mall of Asia
• Bus Contact Number
• EDSA Carousel
• Cebu Jeepney Route Codes
• All Terminals

NOTICE: The fares and schedules listed here may subject to change without prior notice. Pls check with the bus companies for the updated details here .

CommuteTour is in no way affiliated with any of the buses listed on any of its pages.

Fare increase starting October 8, 2023

For exact fares, you may contact the bus operators directly: commutetour.com/travel/transport/bus/bus-contact-number/

• For updates: Like my Facebook Page Commute Tour by thiswriteguy.com

Commute Tour

Elavil Bus Terminal

• Cubao / Kamias Terminal
• Iriga Terminal
• Daet Camarines Norte Terminal
• PITX Terminal

Elavil Bus Route

Cubao to Gubat Naga City to Daet Pasay to Iriga PITX to Laoang

Terminal Blogs

Port and Pier

• Pasig River Ferry
• Banaga Bacolod
• Bulalacao Mindoro
• Iloilo Port
• Dumangas Iloilo
• Parola Iloilo

Bus Directory

• A&B Liner
• Alabang TSC
• Antonina Line
• Arayat Express
• Barney Auto Lines
• Bataan Transit
• Bicol Isarog
• Bobis Liner
• BSC Batman Starexpress Corp
• Bulacan P2P
• C Bragais Liner
• Calamba P2P
• Candon Bus Line
• Cavite Batangas Bus
• Ceres Liner
• Chan Transit
• Cher Transport
• Daet Express
• Dagupan Bus
• Dingalan Trans
• First North Luzon Trans
• Funride Transport Corp
• German Espiritu
• Green Frog Hybrid Bus
• HM Transport
• J Binas Line
• Japs Transport
• Jasper Jean
• JVH Transport
• Malanday Metrolink
• Mark Eves Transit
• Metro Express
• Newman Goldiner
• P&O Transport
• Pascual Liner
• Peñafrancia
• Philippine Rabbit
• Philtranco Amihan
• Precious Grace Transport
• Quiapo Bus Line
• Raymond Trans
• Regal Starliner
• RU Diaz Trans
• Saint Anthony of Padua
• San Agustin
• San Trans SST
• Saulog Transit Inc
• Pangasinan Solid North
• Supreme Bus
• Thelman Transit Inc
• UBE Express
• Victory Liner
• Alabang Town Center
• Ayala Makati
• BGC Market Market
• Buendia | Gil Puyat
• Pasay to Bicol
• Pasay to Davao
• Heritage Hotel
• PITX to Bicol
• PITX to Cavite
• Sampaloc Manila
• SM Mall of Asia MOA
• SM Megamall
• SM Southmall
• VGC Valenzuela Gateway Complex Terminal
• Zapote Las Piñas
• Batangas City
• Cavite City
• Dasmariñas Pala Pala
• Ternate Cavite
• Trece Martires
• Zapote Bacoor / Las Pinas
• Pacita Complex
• SRIT Balibago, Sta Rosa
• Sta Cruz Laguna
• SM Masinag, Antipolo
• NLET North Luzon Expressway Terminal Bocaue
• Sta Maria Bulacan
• Robinsons Malolos
• Claveria, Cagayan Valley
• Junction Luna (Abulug) / Apayao
• Clark, Pampanga
• Cabanatuan, Nueva Ecija
• Dau, Mabalacat, Pampanga
• San Fernando, Pampanga
• Olongapo, Zambales
• Baguio Centermall
• Baguio City Market
• Gov Pack Road / SM Baguio
• Melvin Jones
• Session Road
• Slaughterhouse
• Victory Liner Baguio
• San Fernando La Union
• Boracay / Caticlan
• Bacolod North Bus Terminal
• Bacolod South Bus Terminal
• Bacolod Jeep / Modern Jeep / Mini Bus
• Ayala Center Cebu
• Cebu North Bus Terminal
• Cebu South Bus Terminal
• Jeepney Route Codes
• SM City Cebu
• Ceres NorthBound Camalig
• Robinsons Iloilo | Super
• Tagbac Terminal
• Vista Mall Iloilo
• Impasug-ong
• Kisolon Sumilao
• Manolo Fortich
• Balbagon Port
• Benoni Port
• Camiguin Airport
• Agora Eastbound Bus Terminal
• Bulua Westbound Bus Terminal
• Carmen Market CDO
• Cogon Market CDO
• Gaisano City Mall Ayala Centrio CDO
• Limketkai CDO
• SM CDO Downtown
• Davao Jeep Routes
• Agdao Market
• Ayala Mall Abreeza
• Davao City Hall
• Ecoland Davao City Overland Transport Terminal
• Francisco Bangoy Davao International Airport
• Panacan Crossing
• Roxas Avenue
• SM City Davao
• SM Lanang Davao City
• Kaputian Samal
• Iligan City
• Balingoan Port
• Laguindingan Airport
• Bulaong Terminal General Santos City

Bus and Ferry Guide-Other Passenger Tips!

ELAVIL Tours Schedules and Contact Numbers

Here are the ELAVIL Tours Schedules and Contact Numbers from Turbina, Robinsons, Pasay, and Cubao and Contact Numbers.

ELAVIL Tours Phils Schedules and Contact Numbers

Turbina terminal, turbina to matnog and bulan.

• 11:00 AM (2×3 Non Air-conditioned)
• 02:00 PM (2×3 Non Air-conditioned)
• 05:00 PM (AIrconditioned)

Robinsons Antipolo Terminal

Robinsons antipolo to matnog/rawis/palapag/mapanas.

• 11:00 AM (2×2 Air-condtioned)

Robinsons Antipolo to Daraga/Sorsogon/Matnog/Bulan

• 03:00 PM (Non Airconditioned)

Robinsons Antipolo to Daraga/Gubat/Sorsogon/Bulusan

• 06:30 PM (2×2 Air conditioned)

Pasay Terminal

Pasay to las navas.

• 08:00 AM (2×3 Non Air Conditioned)

Pasay to Rambujan

• 09:00 AM (2×3 Air Conditioned)

Pasay to Ormoc

• 10:00 AM (2×3 Air Conditioned)

Pasay to Pilar

• 10:30 AM (2×3 Air Conditioned)

Pasay to Manapas

• 12:00 PM (2×3 Non Air Conditioned)

Pasay to Matnog & Bulan

• 02:00 PM (2×3 Air Conditioned)

Pasay to Buhi

• 05:00 PM (2×3 Non Air Conditioned)

Pasay to Bulusan

• 04:00 PM (2×3 Non-Air Conditioned)
• 06:00 PM (2×3 Air Conditioned)

Cubao Terminal

Cubao to ormoc.

• 08:00 AM (2×3 Air Conditioned)

Cubao to Rawis

• 09:00 AM (2×3 Non Air Conditioned)
• 11:00 AM (2×2 Air conditioned)

Cubao to Catubig

• 01:00 PM (2×3 Non Air Conditioned)

Cubao to Matnog/Bulan

• 03:00 PM (2×3 Non Air Conditioned)
• 06:30 PM (2×3 Non Air Conditioned)

Cubao to Pilar

• 10:00 AM (2×3 Non-Air Conditioned)

Cubao to Irosin

• 11:00 AM (2X2 Air Conditioned)

Cubao to Laping

Cubao to bacon.

• 02:00 PM (2×3 Non Air Conditioned)

Cubao to Gubat

Cubao to bulusan.

• 05:00 PM (2×2 Air conditioned)

Schedules are subject to change without prior notice.

ELAVIL TOURS CONTACT NUMBERS

Ncr & laguna.

• 0967 882 6723-Ms. Christine
• 0929 444 8606-Sir Luis
• 0929 305 2458-Sir Jesus
• 0917 866 5228-Sir Max
• 0910 749 3573-Sir Eugene
• 0920 361 2640-Sir Jojo
• 0939 804 0124-Sir Rick
• 0928 720 4214-Ms. Memet
• 0966 580 0886-Ms. Jana
• 0965 963 6904- Ms. Loreta
• 0908 755 4809-Ms. Udang
• 0995 391 1161-Sir Nestor
• 0921 548 8296-Sir Labro
• 0939 765 4012-Sir Glenn
• 0942 975 1833-Sir Ali

SM Marikina

• 0939 151 7256-Sir Max
• 0950 273 8753-Sir Abogado
• 0995 013 2015-Sir Mario
• 0939 649 0007-Sir Gregorio
• 0977 477 3809-Sir Mariun
• 0951 529 2858-Ms. Liza
• 0938 871 6723-Ms. Marjie
• 0917 315 7095-Sir JR
• 0930 629 1892-Sir Misoy
• 0947 937 1787-Ms. Marjorie
• 0948 801 4267-Sir Lareza

Prieto Diaz

• 0905 531 4543-Ms. Lotlot
• 0918 617 9606-Sir Jerryme

Sta. Magdalena

• 0939 947 8500
• 0999 485 8661-Sir Joseph

NORTHERN SAMAR

• 0995 305 3186-Sir Emil
• 0945 413 9119-Sir Jovie
• 0938 035 9316-Sir Noni
• 0928 317 8831-Sir Nonoy
• 0905 898 0907-Sir Nonoy
• 0938 529 1104-Sir Nazi

EASTERN VISAYAS

• 0906 607 1639-Sir Dindo
• 0909 382 7399- Ms. Jing Lee
• 0950 132 5397/0945 982 3754-Ms. Geraldine

SeaCat Frequently Asked Questions (FAQS)

Follow us on Facebook: 2Go Bus and Ferries to receive info and updates on Shipping, bus Trip Schedules, and Rates!

Related Posts

Cebu Travel Guide: The Queen City of the South

2Go Travel Ferry Guide and FAQS

• Elavil Tours Phils. Inc. ARMJ - PITX to Masbate
• Philippines

Welcome sa official page ng PITX! The Parañaque Integrated Terminal Exchange (PITX) is the first-ever integrated and multimodal transport hub in the Philippines located in Parañaque City, south of Metro Manila.

Byahe araw-araw!! PITX - MASBATE ELAVIL BUS (AIRCON ONLY) We accept advance reservation!! Call/text: 0967-3181270/ 0999-9557921 Fb page: Elavil Tours Phils. Inc. ARMJ - PITX to Masbate

BHAYE ARAW-ARAW PARESERVE NA!! Contact us: 0967-3181270 / 0999-9557921 page: Elavil Tours Phils. Inc. ARMJ - PITX to Masbate

Tomorrow ELAVIL TOURS will operate in PITX. Come and Book now!!!

Parañaque 1701

+639673181270

facebook.com

Be the first to know and let us send you an email when Elavil Tours Phils. Inc. ARMJ - PITX to Masbate posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time. Subscribe

• Claim ownership or report listing

Want your business to be the top-listed Transport Service in Parañaque?

•  Bus Line

Other Bus Lines in Parañaque

St. Martha Lines Inc.

Jariv Transport Cooperative

Saulog Transit, Inc.

You may also like

Gray Waves Ocean

Melit Corp Solution

Minions World

Smart Cruises

• Type 2 Diabetes
• Heart Disease
• Digestive Health
• Multiple Sclerosis
• Diet & Nutrition

Supplements

• Health Insurance
• Public Health
• Patient Rights
• Caregivers & Loved Ones
• End of Life Concerns
• Health News
• Thyroid Test Analyzer
• Doctor Discussion Guides
• Hemoglobin A1c Test Analyzer
• Lipid Test Analyzer
• Complete Blood Count (CBC) Analyzer
• What to Buy
• Editorial Process
• Meet Our Medical Expert Board

What Type of Nerve Pain Medication Is Right for Me?

Prescription and over-the-counter nerve pain options

What Is Neuropathy?

• OTC Medication

Prescription Medication

Side effects.

• Other Treatments

Frequently Asked Questions

When you have neuropathy , pain is usually best managed with a multimodal treatment approach that incorporates different types of treatment instead of relying on just one. Treatments can include traditional painkillers , nontraditional pain medications , and other related pain treatments.

Traditional painkillers used alone, especially non-steroidal anti-inflammatory drugs ( NSAIDs ), are often ineffective at treating neuropathic pain.

The right combination of pain management strategies will help you function better and have a better quality of life. Treatments vary from person to person—it all depends on your pain and your needs.

 Paul Bradbury / Caiaimage / Getty Images

Neuropathy is disease or dysfunction in the nerves that can cause pain and other abnormal sensations, such as tingling, shooting, "zinging," numbness, and weakness. Damaged nerves become hyperexcitable, or overly active, and instead of merely processing pain signals, they will often start creating them.

Pain from neuropathy is called neuropathic pain. While it can strike nerves of the central nervous system (brain and spinal cord), it's more common in the peripheral nerves (those outside the central nervous system.)

Conditions involving neuropathic pain include:

• Diabetic neuropathy
• Trigeminal neuralgia
• Myofascial pain
• Fibromyalgia
• Post-herpetic neuralgia
• Radiculopathy
• Central pain syndrome

Other conditions and factors that sometimes can lead to neuropathic pain include:

• Chemotherapy
• Stroke (post-stroke central pain)
• HIV and other infections

Over-the-Counter Options

There are a few over-the-counter (OTC) medications that may help ease neuropathic pain. Unless your pain is severe, it is a good idea to try these medications first before asking your healthcare provider for prescription options.

Patches and Creams

Some people with neuropathic pain find relief with topical pain medications, which are applied to the skin in the form of creams, gels, and patches and are available OTC or by prescription. A real benefit of topical analgesics is that they work directly on the site of your pain and can be safely combined with other medications.

Topical medications are absorbed through your skin and enter the bloodstream. They're often associated with a lower risk of side effects because they're absorbed in smaller amounts than what you'd take in pill form. They don't travel through your digestive system, where some painkillers can cause damage.

Different types of local analgesics work in different ways, and some are better than others for treating nerve pain.

• Local anesthetics : These temporarily numb the nerves so they no longer send pain signals, and they work well for many people with neuropathic pain. Examples include lidocaine, benzocaine, tetracaine, and bupivanor.
• Counter-irritants : These cause new sensations that briefly distract your nerves from sending pain signals, and they are often good at reducing neuropathic pain. Sensations may be cold, hot, or tingling. Examples are capsaicin and methyl salicylate.
• Topical NSAIDs : These reduce inflammation when absorbed through the skin and are less likely to work for nerve pain unless it is due to inflammation. Diclofenac is one example.
• Menthol products : These cause a cooling sensation that temporarily desensitizes your nerve endings and decreases blood flow (like an ice pack would), which may work better for inflammation-related pain than nerve pain. Look for menthol on the label.

Many topical products combine two or more of these ingredients. For example, Icy Hot contains both methyl salicylate and menthol, while Icy Hot with Lidocaine contains lidocaine and menthol.

Warning: Topical Analgesics

It is possible for topical analgesics to cause overdose and even death. Don't combine oral and topical forms of the same drug; don't use topical products over large portions of your body; and don't cover topical analgesics with a bandage or plastic wrap unless directed to do so by a healthcare provider. These things can all cause your body to absorb too much of the drug.

Oral Pain Relievers

Oral pain relievers can be purchased over the counter. There are two main types: Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and acetaminophen.

• NSAIDS are not very effective at treating neuropathic pain unless inflammation is contributing to symptoms. These painkillers are a common add-on to other drugs for treating breakthrough pain from neuropathy. Common options include Advil/Motrin (ibuprofen), Aleve (naproxen) , and Aspirin (acetylsalicylic acid).
• Tylenol (acetaminophen) is different from other painkillers. It works by increasing your pain threshold , which is the point at which a sensation registers as painful. Acetaminophen is commonly used alongside other pain relievers because it doesn't interact negatively with them. That makes it a common go-to for breakthrough pain (pain that persists despite treatment).

Don't Double Up!

Acetaminophen liver toxicity is a real threat when taking combination opioids. This can be due to taking increasingly larger doses due to opioid tolerance, or accidentally combining these drugs with one or more of the hundreds of over-the-counter (OTC) products that contain acetaminophen.

Some people take supplements to help control neuropathic pain, but the research into the effectiveness of these is limited. Supplements may also interact with other drugs you are taking, so make sure to discuss the use of these supplements with your healthcare provider.

• Vitamin B: Vitamins B1, B6, and B12 can help support a healthy nervous system. Some people have neuropathic pain that is related to a B12 deficiency, so it may help to take a supplement or eat foods rich in B vitamins, such as meat, poultry, fish, eggs, and low-fat dairy products.
• Alpha-lipoic acid is an antioxidant. Some people take it to relieve neuropathic pain, tingling, and numbness. You can also get this antioxidant from certain foods such as red meat, broccoli, Brussels sprouts, and spinach.

Some other supplements commonly used to treat neuropathic pain include:

• Fish oil: This oil, which works as an anti-inflammatory and may help to restore nerve damage, can be taken as a supplement or found in foods such as salmon, mackerel, oysters, anchovies, or sardines.
• Curcumin: The main active ingredient in turmeric, curcumin is an anti-inflammatory and antioxidant.
• Acetyl-L-carnitine : This is an amino acid the body produces naturally, and it's also taken to relieve neuropathic pain.
• N-acetyl cysteine : The synthetic form of the amino acid cysteine, this supplement may fight free radicals, which can cause inflammation.

Analgesics are painkillers. Topical therapies approved by the Food and Drug Administration (FDA) to treat diabetic neuropathy include medications such as Qutenza (capsaicin).

Adjuvant analgesics are drugs created to treat other conditions that also happen to have an impact on some types of pain. Anticonvulsants and antidepressants , through their effects on the nervous system, can often combat neuropathic pain sensations.

Other prescription options include prescription-strength NSAIDs and opioids.

Anticonvulsants

Also called anti-seizure or anti-epileptic drugs, anticonvulsants calm hyperexcited nerves and have long been used to treat painful neuropathy. Epilepsy and neuropathic pain actually share certain molecular changes that are involved in nerve hyperexcitability, which may help explain why these drugs are effective against both conditions.

Not all drugs in this class work the same way, and some work better than others for treating specific conditions. Some are approved by the FDA for treating pain, while others are used off-label.

Anticonvulsants commonly prescribed for treating nerve pain include:

• Neurontin (gabapentin) : FDA approved for post-herpetic neuralgia, used off-label for fibromyalgia, diabetic neuropathy, and other neuropathic pain
• Lyrica (pregabalin): FDA approved for post-herpetic neuralgia, diabetic neuropathy, fibromyalgia , pain from spinal cord injury , and central neuropathic pain
• Tegretol (carbamazepine) : FDA approved for trigeminal neuralgia; used off-label for diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia
• Trileptal (oxcarbazepine): Used off-label for trigeminal neuralgia and other neuropathic pain
• Valproate : Used off-label for diabetic neuropathy

Don't Stop Without Medical Advice

Don't stop taking anticonvulsants suddenly. You should only discontinue these medications on the advice of a healthcare provider. Be certain to get guidance on how to gradually taper your dosage so you can avoid unpleasant withdrawal symptoms such as altered mental status, agitation, excessive sweating, and seizures.

Tricyclic Antidepressants

Tricyclic antidepressants work by increasing the amount of the neurotransmitters serotonin and norepinephrine available to your brain by slowing a recycling process called reuptake. They also block receptors for other neurotransmitters—including acetylcholine and histamine—which makes them unable to send signals via brain cells.

For some people, these drugs can improve the balance of neurotransmitters and improve the way the brain functions. This can have effects on both mood and pain.

Tricyclics used for treating nerve pain include:

• Amitriptyline : Used off-label for diabetic neuropathy, postherpetic neuralgia, migraine, and fibromyalgia
• Pamelor (nortriptyline) : Used off-label for postherpetic neuralgia and diabetic neuropathy
• Norpramin (desipramine) : Used off-label for postherpetic neuralgia and diabetic neuropathy

As with anticonvulsants, you need to taper off antidepressants rather than stop them suddenly. Your healthcare provider can offer you guidance on the proper way to wean yourself off of these drugs.

Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors slow the reuptake of both of these neurotransmitters. This class includes the only antidepressants to receive FDA approval for pain.

• Cymbalta (duloxetine): FDA approved for fibromyalgia and diabetic neuropathy
• Savella (milnacipran): FDA approved for fibromyalgia
• Venlafaxine : Used off-label for fibromyalgia, diabetic neuropathy, and migraine

A Note on Savella

This drug is an SNRI and is marketed in many countries as an antidepressant. However, in the U.S. it is only approved for fibromyalgia, not for depression, so it isn't considered an antidepressant.

Selective serotonin reuptake inhibitors specifically slow the reuptake of serotonin, leaving more serotonin available for use. This is believed to help in neuropathy because serotonin plays a key role in pain signals.

SSRIs generally cause fewer unpleasant side effects than tricyclics. However, studies suggest they have relatively small effects on neuropathic pain, so they're not used as often as tricyclics and SNRIs.

SSRIs that are sometimes used for nerve pain include:

• Fluvoxamine : Used off-label for diabetic neuropathy
• Prozac (fluoxetine) : Used off-label for fibromyalgia and migraine

Warning: Suicide Risk

All antidepressants are required to carry a boxed warning on their labels about an increased risk of suicidal thoughts and behaviors.

Both ibuprofen and naproxen are also available in prescription strengths.

Some NSAIDs that are only available by prescription include:

• Celebrex (celecoxib)
• Indocin (indomethacin)
• Mobic (meloxicam)
• Voltaren (diclofenac)

Opioids , also called opiates or narcotics, are powerful prescription painkillers. They're also addictive and classified as controlled substances. Because of an epidemic of recreational opioid abuse and potentially deadly overdose, many healthcare providers limit the use of opioids and require pain contracts, pill counts, and other measures meant to prevent addiction and abuse.

When an opioid overdose is suspected, naloxone hydrochloride should be administered as soon as possible. Naloxone hydrochloride nasal spray is currently available under different brand names, including Kloxxado (8 mg/spray), Rextovy (4 mg/spray), and Rezenopy (10 mg/spray), which are available by prescription, and Narcan (4 mg/spray) and ReVive (3 mg/spray), which are available OTC.

Opioids work by blocking pain signals that the body sends to the brain, so the brain doesn't receive the signals or perceive the pain. They're commonly used for managing pain from severe injuries, cancer pain, and post-surgical pain .

When it comes to neuropathic pain, opioids are generally considered a last line of treatment and prescribed only when all adjuvant painkillers fail.

Some examples of opioids include:

• Hydrocodone-acetaminophen
• Percocet (oxycodone-acetaminophen)
• OxyContin (oxycodone)
• Oxymorphone

All medications can have side effects, even OTC medications. If you experience any side effects while using these medications, it's important to discuss them with your healthcare provider. You may need to alter your dose or switch to a different medication.

OTC Side Effects

OTC medication can cause side effects. Some of these include:

• Acetaminophen usually has minimal side effects. If side effects do occur, they may include nausea, vomiting, and headache.
• NSAIDs can be hard on your liver, kidneys, and stomach/intestines. Your healthcare provider may monitor for these problems if you're on an NSAID long-term. Common side effects of NSAIDs may include stomach pain, diarrhea or constipation, gas, heartburn, and nausea/vomiting. Less common side effects include heart attack, stroke, kidney and liver problems, and gastrointestinal bleeding.
• Lidocaine can cause side effects such as red spots on the skin, itching, nausea/vomiting, dizziness, and agitation.

Prescription Side Effects

Prescription medication can have various side effects, depending on the drug you're taking and how much of it you take. Be sure to discuss these side effects and any others that aren't listed with your healthcare provider.

• Opioid/acetaminophen combinations: Some opioids, including Vicodin and Percocet, are combination drugs, meaning the narcotic medication is combined with acetaminophen. Many OTC drug formulations contain acetaminophen as well, including a lot of cold and flu remedies. Taking too much acetaminophen can lead to liver toxicity, which can be fatal. If you take a combination opioid, check the labels of everything else you take to make sure you don't get too much acetaminophen. When increasing your dosage, talk to your healthcare provider about whether a combination drug is still the best option for you.
• Anticonvulsants: Risks and side effects vary by drug and can include drowsiness, dizziness, fatigue, and nausea. These effects are generally tolerable and tend to taper off over a few weeks or months. Less common and more serious side effects may include liver and pancreas problems, low white blood cell or platelet count, and suicidal thoughts.

If you are having suicidal thoughts, dial 988 to contact the 988 Suicide & Crisis Lifeline and connect with a trained counselor. If you or a loved one are in immediate danger, call 911 . For more mental health resources, see our  National Helpline Database .

• Opioids: Common opioid side effects include confusion, constipation, dizziness, nausea and vomiting, sleepiness, and euphoria.

Opioid Overdose Symptoms

Signs of opioid overdose, which can be fatal, include:

• Loss of consciousness
• Extremely small pupils
• Slow and shallow breathing
• Choking or gurgling sounds
• Skin that's pale, blue, or cold

Call 911 immediately if you suspect someone is having an opioid overdose.

• Tricyclic Antidepressants: While they vary by drug, general side effects of tricyclic antidepressants include blurry vision, constipation, dizziness, tremor, dry mouth, fatigue, increased heart rate, urine retention, and weight gain.
• SSRIs: Side effects of SSRIs include agitation and anxiety, dizziness, dry mouth, fatigue, headache, insomnia, nausea/diarrhea, tremors, and reduced libido. Check the packaging information that came with your prescription for the side effects of the specific drug you're taking.
• SNRIs: General side effects of SNRIs include nausea, constipation, dizziness, dry mouth, sweating, headache, insomnia, and reduced libido. Because side effects are somewhat different for each drug, be sure you're familiar with the full list of side effects for the one you're prescribed.

Other Treatment Options

Other treatment options are available for neuropathic pain, including:

• Physical therapy: Therapists work to improve muscle strength and reduce pain through a variety of techniques, such as stretching and range of motion exercises.
• Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS): This involves delivering a low-voltage electrical current at or near the location of your pain, possibly altering your perception of the pain.
• Plasma exchange and intravenous immune globulin: In plasma exchange, plasma is removed from your blood, replaced with fresh plasma, and returned to the body. Intravenous immune globulin involves delivering antibodies through an IV.
• Surgery: This typically involves one or two surgical incisions to decompress nerves in the extremities.

Nerve pain can be treated with both OTC and prescription medications. Some of the options include topical medications, painkillers like NSAIDs, and prescription medications like anticonvulsants, antidepressants, and opioids. 

All medications have a risk of side effects. Make sure you understand the potential side effects you might experience with the medication you are taking and report them to your healthcare provider. You can work with your healthcare provider to adjust your medications and dose until you find one that works for you and has tolerable side effects.

A Word From Verywell

It's common to end up taking more than one medication to treat nerve pain, and that can potentially lead to harmful drug interactions. Be sure to check with your healthcare provider and pharmacist before adding any over-the-counter drugs, supplements, or herbal products to your treatment regimen. It's also a good idea to have your pharmacist review your medications anytime you're prescribed something new.

You can treat nerve pain at home with OTC medications and topical analgesics. You may also find that rest, stress reduction, and other lifestyle changes help.

Most people with neuropathic pain require help from a healthcare provider or medical team to make significant improvements. Involve your healthcare provider in any self-treatment decisions and lifestyle modifications.

Neuropathic pain is commonly treated with drugs known as adjuvant analgesics. These are typically antidepressants and anticonvulsants prescribed for off-label use. Medications often prescribed for nerve pain include: 

• Amitriptyline
• Venlafaxine

Yes, but not without risks. Opioids like codeine, tramadol, and oxycodone block pain signals that the body sends to the brain. As a result, you don’t feel the pain. 

However, opioids also come with negative side effects and a high risk of addiction. They are considered the last line of treatment for neuropathic pain and should only be used for short time periods. Long-term opioid use leads to physical dependence. Stopping opioids abruptly can lead to painful withdrawal symptoms and sickness. 

Cruccu G, Truini A. A review of neuropathic pain: From guidelines to clinical practice . Pain Ther . 2017;6(Suppl 1):35-42. doi:10.1007/s40122-017-0087-0

National Institutes of Health, National Cancer Institute. Neuropathy .

Harvard Medical School, Harvard Health Publishing. Drugs that relieve nerve pain .

Colloca L, Ludman T, Bouhassira D, et al. Neuropathic pain .  Nat Rev Dis Primers . 2017;3:17002. doi:10.1038/nrdp.2017.2

University of Michigan, Michigan Medicine. Lidocaine topical .

National Institutes of Health, U.S. National Library of Medicine: DailyMed. Icy Hot pain relieving stick-menthol and methyl salicylate stick; Icy Hot pain relieving balm-menthol and methyl salicylate ointment; Icy Hot pain relieving cream-menthol and methyl salicylate cream .

National Institutes of Health, U.S. National Library of Medicine: DailyMed. Label: Icy Hot with Lidocaine pain relieving-lidocaine hcl and menthol cream .

University of Michigan, Michigan Medicine. Capsaicin, lidocaine, mentho, and methyl salicylate (topical) .

The Foundation for Peripheral Neuropathy. Peripheral neuropathy pain management & treatments .

Chai Z, Ma C, Jin X. Homeostatic activity regulation as a mechanism underlying the effect of brain stimulation .  Bioelectron Med . 2019;5:16. doi:10.1186/s42234-019-0032-0

Sidhu HS, Sadhotra A. Current status of the new antiepileptic drugs in chronic pain .  Front Pharmacol . 2016;7:276. doi:10.3389/fphar.2016.00276

Li CT, Watson JC. Anticonvulsants in the treatment of pain . In: Deer T, Pope J, Lamer T, Provenzano D, eds.  Deer's treatment of pain.  Springer, Cham. 2019:149-161. https://doi.org/10.1007/978-3-030-12281-2_19

Prescribers' Digital Reference. Neurontin - Drug summary .

Prescribers' Digital Reference. Lyrica - drug summary .

Prescribers' Digital Reference. Carbamazepine - Drug summary .

Prescribers' Digital Reference. Trileptal - Drug summary .

Prescribers' Digital Reference. Valproate sodium - Drug summary .

Vernachio K, Lovett AW, Williams J. A review of withdraw strategies for discontinuing antiepileptic therapy in epilepsy and pain management .  Pharm Pharmacol Int J . 2015;3(1):232-235. doi:10.15406/ppij.2015.03.00045

Prescribers' Digital Reference. Amitriptyline hydrochloride - Drug summary .

Prescribers' Digital Reference. Nortriptyline hydrochloride - Drug summary .

Cleveland Clinic. Depression medicines .

Prescribers' Digital Reference. Duloxetine - Drug summary .

Prescribers' Digital Reference. Milnacipran hydrochloride - Drug summary .

Prescribers' Digital Reference. Venlafaxine hydrochloride - Drug summary .

National Institutes of Health, U.S. National Library of Medicine: MedlinePlus. Milnacipran .

American Society of Anesthesiologists: Made for This Moment. What are opioids?

Cleveland Clinic: healthessentials. Acetaminophen vs. ibuprofen: Which works better?

U.S. Food and Drug Administration. Medication guide for non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) .

Epilepsy Foundation. Side effects .

National Institutes of Health, National Institute on Drug Abuse. What are prescription opioids?

Centers for Disease Control and Prevention. Preventing an opioid overdose .

By Erica Jacques Erica Jacques, OT, is a board-certified occupational therapist at a level one trauma center. 

Troubles du sommeil de l’enfant et de l’adulte

Objectifs pédagogiques.

• Diagnostiquer les troubles du sommeil du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Hiérarchisation des connaissances

I. Sommeil normal

A. architecture normale du sommeil de l’adulte.

• sommeil lent : ralentissement et synchronisation de l'activité EEG ;
• sommeil paradoxal (ou rapid eye movement [REM] sleep) : activité EEG plus rapide et mouvements oculaires rapides qui contrastent avec une atonie musculaire.
• Le sommeil lent est subdivisé en trois sous-stades, N1, N2 et N3, de profondeur croissante, définis sur des critères EEG (encadré 20.1).
• La succession de sommeil lent puis de sommeil paradoxal définit un cycle de sommeil dont la durée est d'environ 90 minutes.
• Trois à cinq cycles de sommeil se succèdent au cours d'une nuit ( figure 20.1 ) ; les cycles de début de nuit sont plus riches en sommeil lent profond, les cycles de fin de nuit plus riches en sommeil paradoxal.

• sommeil lent léger N1 et N2 : environ 55 % du temps de sommeil total ;
• sommeil lent profond (SLP, N3) : environ 20 % ;
• sommeil paradoxal (SP) : environ 25 % ;
• chronotype :
• chronotype du matin : sujet couche-tôt et en forme le matin ;
• chronotype du soir : sujet couche-tard et en forme le soir.

B. Régulation du sommeil

Le sommeil est régulé par deux mécanismes :

C. Évolution avec l'âge

• la durée totale de sommeil chez l'enfant diminue avec l'âge : nouveau-né : 16 heures (jusqu'à 20 heures), à 1 an : 14 heures, à 6 ans : 11 heures, à 12 ans : 9 à 10 heures;
• sieste : elle disparaît entre 4 et 6 ans.

• diminution de la durée du temps total de sommeil (TTS), diminution de l'efficacité du sommeil (TTS/temps passé au lit), augmentation des éveils nocturnes ;
• diminution de la durée du stade N3 ;
• augmentation de la durée des stades N1 et N2 ;
• sommeil paradoxal constant.
• avance de phase et aplatissement du rythme circadien veille-sommeil (se couche plus tôt) ;
• sommeil de nuit de moins bonne qualité (fragmentation) ;
• apparition d'une somnolence diurne (la sieste est physiologique chez le sujet très âgé).

D. Explorations du sommeil

• Agenda de sommeil : rempli sur plusieurs semaines, il permet d'apprécier l'architecture du sommeil.
• Tests et questionnaires : ils sont utiles pour apprécier la qualité du sommeil, la somnolence diurne et la sévérité des troubles.
• réalisée en hospitalisation au laboratoire ou en ambulatoire ;
• enregistrement de l'EEG, des mouvements oculaires (EOG) et du tonus musculaire (EMG des muscles de la houppe du menton) pour l'analyse du sommeil ± vidéo ;
• enregistrement de la respiration (débit et efforts respiratoires), du ronflement, de la SaO2, de l'ECG;
• EMG des muscles jambiers antérieurs (mouvements périodiques nocturnes) et autres variables en fonction de l'orientation étiologique.
• enregistrement de la respiration, du ronflement, de la SaO2.

E. Autres explorations

• tests itératifs de latence d'endormissement;
• tests de maintien de l'éveil.
• actimétrie : examen simple (port d'un accéléromètre au poignet «petite montre» pendant plusieurs jours ou semaines : permet d'apprécier le rythme veille-sommeil et le TTS) ;
• enregistrement de la température centrale;
• profil de sécrétion de la mélatonine (Dim Light Melatonin Onset, DLMO) pour déterminer la phase du rythme circadien (non effectué en routine, intérêt surtout pour les troubles du rythme circadien, dosages sanguins/salivaires ou métabolite urinaire).
• typage HLA ;
• dosage d'hypocrétine dans le LCS : effectué en cas de difficultés diagnostiques (cf. «V. A. Narcolepsie (ou syndrome de Gélineau)»).

II. Insomnies et hypnotiques

A. épidémiologie.

• 10 % d'insomnie chronique dans la population générale (30 % des Français ont eu une insomnie transitoire);
• 7 à 10 % des Français utilisent des médicaments hypnotiques ;
• plus fréquent chez la femme et le sujet âgé.
• coût socio-économique ;
• augmentation de la morbi-mortalité dans l'insomnie chronique sévère ;
• altération des interactions sociales et professionnelles (absentéisme et perte de productivité).

B. Définitions

• C'est une insomnie chronique (ou «trouble insomnie») si ces troubles surviennent au moins 3 fois par semaine depuis au moins 3 mois.
• C'est une insomnie aiguë (ou transitoire, ou d'ajustement) si elle dure depuis moins de 3 mois. Le facteur déclenchant (stress, deuil, séparation, douleur...) est identifié.
• Il est normal de voir son sommeil perturbé pendant quelques jours dans certaines circonstances.
• La difficulté tient au fait qu'une insomnie aiguë se pérennise dans 28 % des cas, sous la forme soit d'un mauvais sommeil (19 %), soit d'une insomnie chronique (9 %) : l'intervention médicale doit chercher à prévenir ce risque.

Le diagnostic d'insomnie correspond à une plainte subjective, pas à un chiffre objectif de durée ou de latence de sommeil. Cependant, on considère qu'il est anormal de mettre plus de 30 minutes à s'endormir. Une insomnie chronique associée à un temps objectif de sommeil < 6 heures expose à un risque accru de morbi-mortalité cardiovasculaire et de diabète, mais la majorité des insomniaques dorment réellement plus de 6 heures

C. Mécanismes

L'insomnie chronique est caractérisée par :

• un état d'hyperéveil mental et végétatif;
• un conditionnement négatif empêchant le sommeil : attention et préoccupations excessives concernant le sommeil;
• et une fréquente sous-estimation du temps réellement dormi. Ceci peut être lié à la présence de ruminations pendant le sommeil lui-même et à des phénomènes d'éveils locaux dans certaines régions du cerveau pendant le sommeil.

D. Facteurs et comorbidités

• facteurs prédisposants : sexe féminin, composante génétique, faibles revenus, abus dans l'enfance, personnalité perfectionniste;
• facteurs déclenchants : deuil, séparation, chômage ou autre circonstance pénible, changement du rythme veille-sommeil et usage de médicaments (corticoïdes, bêtabloquants) ou produits (caféine, nicotine) pro-éveil;
• Comordibités : principalement les troubles psychiatriques (quelle que soit leur catégorie) et plus rarement les pathologies médicales (douleurs, syndrome des jambes sans repos, handicap, asthme ou reflux nocturnes, apnée du sommeil, traumatisme crânien).
• On parle d'insomnie comorbide et non pas «secondaire» à un trouble psychiatrique ou médical car la relation est bi-directionnelle : par exemple, l'insomnie peut précéder un épisode dépressif, l'aggraver secondairement ou persister pour son propre compte même quand l'épisode dépressif ou causal est cicatrisé.
• L'insomnie comorbide d'un trouble thymique comporte plus souvent un réveil trop matinal et une somnolence diurne.
• L'insomnie comorbide d'un trouble anxieux comporte plus souvent une difficulté d'endormissement ou de réendormissement, et une hypervigilance diurne.
• Le syndrome des jambes sans repos est la principale comorbidité neurologique de l'insomnie.

E. Spécificités de l'insomnie de l'enfant

• 25 à 50 % des enfants de moins de 5 ans;
• 16 à 27 % des enfants en âge scolaire prépubertaire (de 6 à 12 ans) ;
• 17 à 39 % des adolescents.
• petit enfant : mauvaises habitudes (bercement, biberon, lit des parents...) et présence parentale lors de l'endormissement (l'enfant n'a pas pu apprendre à se séparer et à s'endormir seul dans son lit),
• enfants et adolescents : usage d'écrans (jeux, internet, téléphone, films) ;
• ORL : otites, apnée du sommeil,
• pneumologiques : asthme nocturne,
• digestives : RGO, allergie aux protéines de lait de vache ;
• nourrisson : l'insomnie peut être révélatrice de difficultés relationnelles de l'enfant avec son entourage ou de déficits éducatifs,
• l'insomnie peut être le signe précoce d'un trouble envahissant du développement ou d'un retard mental (insomnies calmes),
• à partir de la deuxième année de vie, l'insomnie peut être en rapport avec une angoisse de séparation d'avec ses parents,
• l'insomnie peut être révélatrice d'abus ou de harcèlement scolaire.
• Dans tous les cas, l'évaluation clinique doit prendre en compte l'organisation mentale du nourrisson ou de l'enfant, la fatigue ou l'épuisement de son entourage, les conditions éducatives et relationnelles familiales.

F. Diagnostic différentiel

G. bilan et conduite à tenir, 1. interrogatoire.

• reconstituer l'histoire actuelle et passée du patient, la chronologie et les mécanismes de l'insomnie ;
• laisser le patient se raconter et raconter comment, où, dans quel environnement il s'endort (par exemple, rechercher s'il s'endort en regardant un écran dans son lit, son type d'activité dans la soirée, comment il ménage la transition de la veille au sommeil, etc.) ;
• cerner le fonctionnement psychique du patient;
• définir son environnement, ses habitudes, les contraintes auxquelles il est soumis ;
• répertorier ses antécédents, tant pathologiques que thérapeutiques ;
• rechercher des symptômes en faveur d'un syndrome des jambes sans repos ou plus rarement d'apnée du sommeil.

Il est important :

• type de difficulté du sommeil (endormissement, réveil intrasommeil, réveil précoce de fin de nuit),
• horaires de coucher, rythme circadien veille-sommeil,
• conséquences : retentissement diurne, prise d'alcool ou de substances (tabac, alcool, cannabis) ou de médicaments psychotropes et autres médicaments modifiant le sommeil ;
• ancienneté des symptômes,
• évolution épisodique ou persistante;
• un trouble psychiatrique : c'est la comorbidité la plus fréquente (plus de 80 % des insomnies chroniques). Il est fondamental que le fonctionnement psychique du patient insomniaque chronique ait été évalué par un psychiatre,
• une autre pathologie du sommeil (notamment un syndrome des jambes sans repos),
• une pathologie médicale chronique invalidante,
• une prise ou exposition à des toxiques ou médicaments,
• bruit, température, lumière,
• enfants en bas âge,
• hygiène de sommeil.

Finalement, l'entretien permettra d'identifier les facteurs prédisposants, déclenchants et d'entretien de l'insomnie.

2. Agenda de sommeil

• Outil essentiel pour l'évaluation de l'insomnie et pour sa prise en charge (suivi sous traitement).
• Il consigne, au jour le jour sur 15 jours, les horaires et la qualité du sommeil ainsi que des réveils nocturnes.
• Il met souvent en évidence des écarts entre l'appréciation globale du patient sur ses troubles de sommeil et leur réalité.
• Il permet de rechercher un trouble associé du rythme circadien veille-sommeil.

3. Examens complémentaires

A. enregistrement actimétrique.

Au moyen d'un accéléromètre porté au poignet, il permet d'établir le rythme activité-repos sur plusieurs semaines pour objectiver les données (subjectives) de l'interrogatoire ou de l'agenda de sommeil, rechercher un trouble associé du rythme circadien veille-sommeil et identifier la forme d'insomnie à temps de sommeil objectivement court.

b. Polysomnographie

Elle n'est jamais nécessaire au diagnostic mais indiquée ponctuellement pour :

• éliminer une comorbidité spécifique (apnée du sommeil, mouvements périodiques nocturnes) ;
• objectiver la plainte du patient (mauvaise perception du sommeil).

H. Traitement

1. traitement des comorbidités.

Prise en charge d'un trouble psychiatrique (trouble de l'humeur, trouble anxieux, psychose...) ou médical (syndrome des jambes sans repos, douleurs chroniques...). C'est le traitement le plus important.

2. Règles d'hygiène du sommeil

3. thérapies cognitivo-comportementales (tcc).

• Elle se pratique en groupe, en individuel, en présence ou à distance au moyen de logiciels informatiques (eTCC).
• C'est le traitement de choix de l'insomnie chronique.

4. Médicaments

A. benzodiazépines hypnotiques.

• entraîner une induction rapide de sommeil;
• maintenir le sommeil pendant au moins 5 à 7 heures ;
• respecter l'architecture du sommeil;
• ne pas avoir d'effet résiduel (au réveil, pendant la journée) ;
• ne pas induire d'accoutumance ni de tolérance ;
• ne pas induire de syndrome de sevrage ;
• avoir une bonne marge de sécurité;
• ne pas avoir d'interactions médicamenteuses.
• perte d'efficacité objective : surtout nette pour les benzodiazépines de demi-vie courte, moins marquée pour les analogues des benzodiazépines (zolpidem, Stilnox® ; zopiclone, Imovane®) ;
• phénomène de sevrage : effet rebond qui favorise le cercle vicieux, moins marqué pour les benzodiazépines à demi-vie longue et pour les analogues des benzodiazépines ;
• effets indésirables : somnolence diurne (risque d'accident), interaction avec l'alcool, troubles mnésiques, chutes nocturnes et épisodes confuso-oniriques.

b. Mélatonine

C'est une hormone endogène naturelle dont le principal rôle est de synchroniser le rythme veille-sommeil et les autres rythmes circadiens sur l'alternance nuit/jour. Elle exerce aussi un effet hypnogène direct mais ne doit pas être considérée comme une substance hypnotique. La mélatonine à libération immédiate peut être utilisée pour améliorer l'insomnie d'endormissement. La mélatonine à libération prolongée (Circadin®) peut être utilisée pour améliorer l'insomnie de maintien (éveils intrasommeils).

c. Antihistaminiques

L'histamine est un neurotransmetteur éveillant issu de l'hypothalamus. Il est intéressant de diminuer l'hyperéveil dans l'insomnie. Seuls les antihistaminiques qui passent la barrière hémato-encéphalique (doxylamine, Dornomyl® ; alimémazine, Théralène®) ont un effet anti- éveil donc hypnogène, au prix d'une sédation diurne liée à leur longue demi-vie.

d. Recommandations d'usage

Les hypnotiques de type benzodiazépines tels que nitrazépam (Mogadon®), lormétazépam (Noctamide®), estazolam (Nuctalon®) et leurs analogues comme zolpidem (Stilnox®) et zopiclone (Imovane®), qui sont tous deux inscrits en liste 1 (ordonnance sécurisée de 28 jours) sont indiqués dans le traitement des insomnies aiguës sévères et pour une durée limitée (en général à 28 jours), en association avec la prise en charge des facteurs favorisants et une bonne hygiène du sommeil. Il faut cependant :

• éviter d'en prescrire après 75 ans (risque de chute et de confusion nocturne) ;
• recommander de ne pas conduire dans les 8 heures après la prise et de ne pas associer hypnotique et alcool;
• informer le patient des manifestations de sevrage et des risques de dépendance ;
• prévoir d'emblée sur la prescription leur décroissance et leur arrêt.

Leur utilisation dans l'insomnie chronique est limitée et doit rester ponctuelle. Environ un tiers des patients souffrant d'insomnie chronique ont une pharmacodépendance aux benzodiazépines hypnotiques : ils peuvent bénéficier d'un essai de sevrage progressif.

D'autres médicaments comme les antidépresseurs (sédatifs, comme la miansérine, l'amitriptyline ou la paroxétine) apportent à petite dose un réel bénéfice à plus long terme dans l'insomnie chronique (surtout si trouble du maintien). Dans un contexte de trouble de l'humeur ou anxieux, le dosage normal doit être utilisé. La mélatonine à libération prolongée (Circadin® 2 mg, non remboursé) a pour indication le traitement de l'insomnie du sujet âgé. La place des traitements médicamenteux est limitée dans les insomnies chroniques dont la prise en charge est essentiellement, si possible, non médicamenteuse.

III. Somnolence diurne excessive

A. définition, b. enjeu de santé publique.

• Coût important lié à l'accidentologie et à l'absentéisme.
• Fréquemment mise en cause dans les accidents de la route (encadré 20.2) – l'endormissement est la première cause d'accident mortel sur autoroute.
• Répercussion sur le fonctionnement professionnel, cognitif et comportemental.

C. Évaluation

1. témoignage du sujet et de son entourage.

• un besoin de lutter contre le sommeil ;
• des endormissements involontaires, dans diverses circonstances de la vie courante ;
• la fréquence, les circonstances et horaires de survenue des assoupissements et endormissements ;
• les accidents ou incidents liés à la somnolence (somnolence au volant, presque accidents).
• Les patients ont souvent tendance à sous-évaluer leur gêne. Cette attitude peut être consciente par honte ou manque de sincérité en raison des implications médico-légales ou professionnelles (retrait du permis de conduire), ou inconsciente chez des sujets dont la pathologie est ancienne et qui ont véritablement oublié leur état normal.
• Le témoignage du conjoint fournit parfois une image plus juste de la réalité, mais l'entourage peut également être peu sensible au caractère anormal de la somnolence ou la rationaliser («il travaille trop»).

2. Questionnaires

Le plus utilisé et validé est l'échelle de somnolence d'Epworth (cf. annexe 20.2).

3. Techniques instrumentales utilisant la polysomnographie

Deux techniques relèvent de ce principe. La notion de rapidité d'endormissement dans des circonstances standardisées est à la base de l'évaluation instrumentale de la somnolence.

a. Tests itératifs de latence d'endormissement (TILE)

• On mesure la latence d'endormissement et les stades de sommeil atteints à cinq reprises dans la journée, toutes les 2 heures, pendant 20 minutes (si pas d'endormissement) à 34 minutes (si endormissement <20 minutes), dans des conditions standardisées (au calme, allongé dans le noir), en demandant au sujet de se laisser aller au sommeil, de faire son possible pour s'endormir. C'est le test de référence pour la mesure de la somnolence diurne .
• Une latence moyenne d'endormissement (pour les cinq tests) supérieure à 8 minutes est normale. En dessous, on suspecte une hypersomnie d'origine centrale (narcolepsie, hypersomnie idiopathique). Le nombre de siestes comportant du sommeil paradoxal est utilisé pour différencier narcolepsie et hypersomnie idiopathique (cf. infra).

b. Tests de maintien d'éveil (TME)

• Le sujet, en position demi-assise, immobile et en semi-obscurité reçoit la consigne de résister au sommeil pendant 40 minutes, à quatre reprises espacées de 2 heures en journée. Ce test mesure donc la capacité à rester éveillé en condition sédative, il mesure la vigilance .
• C'est le test médico-légal utilisé pour définir les aptitudes au poste et à la conduite automobile chez le patient souffrant d'un trouble de l'éveil traité ou chez le conducteur professionnel qui a un trouble du sommeil. La conduite à usage personnel d'un véhicule léger nécessite une latence moyenne des quatre tests > 19 minutes, à usage professionnel une latence > 33 minutes.

D. Causes de la somnolence diurne excessive

• aux âges extrêmes de la vie (jeune enfant et sujet âgé),
• la sieste est physiologique chez le sujet âgé ;
• d'une somnolence diurne excessive.

La somnolence excessive peut être :

• un trouble du rythme circadien veille-sommeil : endogène, car une avance de phase peut induire une somnolence en fin de journée, un retard de phase, une somnolence le matin ; ou exogène (travail de nuit ou posté, vols transméridiens),
• un syndrome des jambes sans repos, 
• médicaments sédatifs, 
• toxiques, alcool ;
• douleurs, handicap nocturne,
• syndrome d'apnées du sommeil,
• mouvements périodiques des membres,
• parasomnie du sommeil lent profond,
• affections psychiatriques,
• narcolepsie de type 1 ou 2,
• hypersomnie idiopathique,
• hypersomnies neurologiques lésionnelles.

IV. Troubles respiratoires du sommeil

Seul le syndrome d'apnées-hypopnées du sommeil (SAHOS) sera traité ici. Les autres troubles respiratoires du sommeil, en particulier les hypoventilations, ne seront pas traités.

A. Définitions

1. événements respiratoires pendant le sommeil.

• Hypopnée : réduction (sans interruption complète) du flux respiratoire (de plus de 10 secondes) de plus de 30 %, associée à une désaturation en oxygène de plus de 3 % ou à un microéveil (= éveil bref de 3 à 15 secondes).

2. Nature des apnées et hypopnées

Les apnées et hypopnées peuvent être obstructives, centrales ou mixtes :

• obstructive : fermeture complète ou partielle des voies aériennes supérieures avec une augmentation des efforts respiratoires qui a pour objet de tenter de lever l'obstruction ;
• centrale : réduction de l'effort respiratoire proportionnelle à la réduction du flux respiratoire, résultant d'une diminution de la commande ventilatoire ;
• mixte : apnée d'abord centrale puis obstructive.

3. Index d'apnées-hypopnées (IAH)

C'est le nombre total d'apnées et d'hypopnées de la nuit, rapporté au temps total de sommeil, il est exprimé en nombre d'apnées + hypopnées par heure.

4. Syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)

• présence de symptômes nocturnes (ronflement, suffocations, polyurie) et diurnes (surtout somnolence excessive);
• IAH > 5 et <15 : forme légère,
• IAH > 15 et < 30 : forme modérée,
• IAH > 30 : forme sévère.

Le degré de somnolence diurne est également à considérer pour évaluer la sévérité.

5. Syndrome d'apnées-hypopnées centrales du sommeil

Il comporte une majorité d'apnées et d'hypopnées centrales, éventuellement associées à une respiration périodique de Cheyne-Stokes. Le syndrome d'apnées-hypopnées centrales est souvent secondaire et nécessite un bilan complémentaire (pneumologique, cardiologique, imagerie cérébrale). Il est rare et ne sera pas abordé dans le détail ici.

B. Épidémiologie et facteurs de risque

• âge entre 50 et 65 ans;
• sexe masculin ;
• consommation d'alcool ;
• cou court, épais, macroglossie, hypertrophie amygdalienne, conformation génétique telle que macrognathie ou rétrognathie.
• hypertendus ;
• insuffisants cardiaque ;
• diabétiques ;
• ayant présenté un AVC.

C. Physiopathologie du syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil

Trois facteurs sont à l'origine du collapsus pharyngé :

• le rétrécissement anatomique des voies aériennes supérieures (étroitesse morphologique, rétention d'eau ou de graisse dans les parois pharyngées) ;
• les anomalies des tissus pharyngés augmentant la compliance du pharynx ;
• la perte d'efficacité des muscles pharyngés.

Le rétrécissement pharyngé peut entraîner des perturbations de l'écoulement d'air, soit mineures sous la forme de vibrations entraînant un ronflement, soit une fermeture partielle (hypopnée) ou complète (apnée) des voies aériennes supérieures, associées à une augmentation de l'effort respiratoire, qui est un stimulus éveillant responsable d'une fragmentation du sommeil et d'une somnolence diurne. Les chutes récurrentes d'oxygène associées aux apnées et hypopnées (hypoxémie intermittente) augmentent la somnolence et la morbidité cardiovasculaire.

D. Clinique

1. symptômes.

( Vidéo 20.1 )

a. Symptômes nocturnes

• Ronflement (sonore, souvent très ancien).
• Pauses respiratoires constatées par le conjoint (interruption du ronflement à l'occasion des apnées, suivie d'une reprise respiratoire particulièrement sonore).
• Éveils en suffocation.
• Nycturie ++ (plus d'une miction, de volume normal, par nuit).
• Sueurs nocturnes.

b. Symptômes diurnes

• Somnolence diurne.
• Céphalées matinales.
• Troubles cognitifs : concentration, mémoire.
• Irritabilité.
• Trouble de l'humeur.
• Baisse de la libido.
• Asthénie matinale.
• Sentiment de sommeil non récupérateur.

c. Forme de l'enfant

2. examen clinique.

On retrouve souvent une obésité, une HTA, et une augmentation du tour de cou (morphotype particulier, bréviligne, avec un cou court, épais), une macroglossie avec empreinte dentaire, une hypertophie amygdalienne (en particulier chez l'enfant, figure 20.3 ), un voile épaissi, érythémateux et parfois une conformation mandibulaire particulière avec micrognathie ou rétrognathie.

E. Diagnostic de certitude

• en première intention : la polygraphie cardiorespiratoire ( figure 20.3 ), examen de dépistage suffisant pour dépister des formes sévères;
• la polysomnographie : examen de référence comportant les mêmes paramètres cardio-respiratoires mais permettant d'identifier les microéveils et d'évaluer le retentissement sur le sommeil nocturne.

L'IAH permettra de déterminer la sévérité du SAHOS.

F. Conséquences à long terme

• un risque d'accident de voiture et d'autres conséquences de la somnolence diurne ;
• un risque cardiovasculaire accru : HTA, insuffisance coronarienne, AVC, troubles du rythme cardiaque, mortalité cardiovasculaire;
• un risque métabolique : syndrome métabolique, diabète.

Chez l'enfant : cassure de la croissance staturo-pondérale, troubles du comportement (irritabilité, hyperactivité, fatigabilité), inattention et troubles de la mémoire, diminution des performances scolaires, conséquences cardiovasculaires à long terme.

G. Traitement

• pression positive continue (PPC) : traitement de référence, efficace mais contraignant. Elle consiste à appliquer un flux d'air en surpression continue, délivré par un masque nasal relié à une source de pression. Cette surpression maintient les voies aériennes ouvertes, supprime les apnées, normalise le sommeil et corrige les troubles diurnes. La primo- prescription est autorisée pour les pneumologues et les médecins ayant une formation qualifiante en médecine du sommeil. Le renouvellement est possible par tout médecin ;
• orthèse d'avancement mandibulaire : doubles gouttières portées la nuit, qui propulsent la mandibule (et donc la langue) en avant, entraînant un élargissement antéropostérieur du pharynx. C'est une alternative à la PPC, un peu moins efficace mais mieux tolérée et aussi bien remboursée;
• chirurgie : l'avancée bi-mandibulo-maxillaire est un traitement lourd, efficace, mais d'indication très limitée (patient jeune et mince). L'uvulopharyngopalatoplastie et la septoplastie nasale sont inefficaces. La stimulation du nerf génioglosse se développe dans des cas très limités;
• dans des cas légers à modérés, l'amaigrissement et un traitement positionnel (si les apnées surviennent en décubitus dorsal) peuvent suffire;
• dans tous les cas : arrêt de l'alcool et des benzodiazépines ;
• traitement des comorbidités.

Chez l'enfant

Une hypertrophie amygdalienne étant le plus souvent en cause, l'adéno-amygdalectomie est le traitement de première intention , éventuellement complété par un traitement orthodontique. Le SAHOS de l'enfant nécessite une prise en charge hyperspécialisée (pédiatre, ORL, stomatologue, orthodentiste).

V. Hypersomnies d'origine centrale

A. narcolepsie (ou syndrome de gélineau).

Tableau clinique (débutant habituellement à l'adolescence) :

• accès de sommeil quasi irrépressibles,
• qui surviennent de façon récurrente au cours de la journée,
• y compris dans des conditions actives (conversation),
• les accès de sommeil sont souvent brefs (< 30 minutes) et récupérateurs ;
• c'est un relâchement du tonus musculaire,
• déclenché par une émotion, le plus souvent positive (fou rire, blague, surprise...) mais parfois négative (colère),
• bref (quelques secondes à 2 minutes),
• survenant en pleine conscience,
• total (affaissement du sujet et chute) ou partiel (chute de la mâchoire, dysarthrie ou déverrouillage des genoux),
• avec une abolition transitoire des réflexes ostéotendineux,
• longs éveils nocturnes (30 %),
• cauchemars (70 %),
• paralysies du sommeil à l'endormissement (hypnagogiques) ou au réveil (hypnopompiques), très désagréables (50 %) : le sujet allongé ne peut bouger alors qu'il se sent mentalement éveillé,
• hallucinations hypnagogiques ou hypnopompiques (45–85 %) qui peuvent être visuelles (intrus dans la chambre), auditives (prénom, bruits de pas) ou somesthésiques (frôlement, sortie de corps),
• prise de poids au début de la maladie.

Les formes sans cataplexie sont de diagnostic plus difficile.

2. Épidémiologie

3. Physiopathologie

Les cataplexies et la narcolepsie de type 1 (cf. infra) résultent de la perte d'une petite population de neurones localisés dans l'hypothalamus et exprimant un neuropeptide, appelé hypocrétine, qui joue un rôle fondamental dans le maintien de l'éveil. De nombreux arguments sont en faveur d'un mécanisme auto-immune chez des patients génétiquement prédisposés.

4. Explorations complémentaires

Le diagnostic est d'abord clinique (la cataplexie est pathognomonique, mais elle est rarement observée par le médecin) mais il doit être confirmé par :

• polysomnographie : l'observation de sommeil paradoxal dans les 15 minutes suivant l'endormissement est en faveur de la narcolepsie de type 1. L'enregistrement retrouve une fragmentation du sommeil et élimine une autre cause de somnolence ;
• TILE : latence moyenne d'endormissement inférieure à 8 minutes avec un endormissement en sommeil paradoxal lors d'au moins deux sessions du test (ou un seul endormissement en sommeil paradoxal lors des tests et présence du critère polysomnographique ci-dessus) : critère indispensable au diagnostic de narcolepsie de type 2 ;
• dosage d'hypocrétine dans le LCR : sensible et spécifique dans la narcolepsie de type 1. Il n'est pas nécessaire sauf en cas de doute (enfants, facteurs modifiant la symptomatologie, psychotropes, pathologie neurologique ou psychiatrique);
• typage HLA : le génotypage HLA DQB1*0602 n'est pas un critère diagnostique mais un critère de support (90 % dans le type 1, 50 % dans le type 2) car il est aussi observé dans 20 % de la population générale caucasienne. Son absence est en défaveur de la narcolepsie de type 1.

5. Formes cliniques

• Narcolepsie de type 1 : elle est définie par la présence de cataplexies et/ou d'un taux en hypocrétine dans le LCS effondré.
• Narcolepsie de type 2 : absence de cataplexie et taux d'hypocrétine normal (si dosage effectué).
• Narcolepsie symptomatique : observée dans la dystrophie myotonique de Steinert et le syndrome de Prader-Willi, plus rarement dans la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et les lésions hypothalamiques.

6. Évolution

Il s'agit d'une maladie chronique. Le retentissement scolaire et professionnel devra être pris en compte.

7. Traitement

L'initiation du traitement doit être faite par un médecin spécialisé en médecine du sommeil ou un neurologue.

a. Traitement de la somnolence

• Les siestes courtes font partie du traitement lorsqu'elles sont possibles.
• Modafinil (Modiodal®, AMM, 100–400 mg par jour, ordonnance d'exception) : 1re intention.
• Pitolisant (Wakix®, AMM, 9–36 mg) : peut être en 1re intention.
• Méthylphénidate (Ritaline®, AMM, 20–80 mg/j, stupéfiant) : 2e intention.
• Gamma-hydroxybutyrate (Xyrem®), AMM, 6–9 gr/j, stupéfiant en pharmacie hospitalière) : 2e intention.
• Solriamfétol (SUNOSI®, AMM 75–150 mg) : 2° intention.

b. Traitement des cataplexies, des hallucinations et des paralysies du sommeil

• Gamma-hydroxybutyrate (Xyrem®, AMM, 6–9 gr/j, stupéfiant).
• Pitolisant (Wakix®, AMM, 9–36 mg).
• Antidépresseurs (hors AMM mais très efficaces).

Les autres mesures consistent à améliorer le sommeil de nuit et à soutenir le patient sur le plan psychologique, social, scolaire et professionnel.

B. Hypersomnie idiopathique

1. tableau clinique.

Tableau clinique débutant chez l'adolescent ou l'adulte jeune. Les formes familiales ne sont pas rares.

Somnolence diurne :

• continue : «jamais complètement réveillé»;
• avec accès de sommeil moins fréquents et moins brutaux que dans la narcolepsie ;
• mais de plus longue durée que dans la narcolepsie ;
• inertie du sommeil (réveil laborieux, ivresse du sommeil) ;
• siestes non rafraîchissantes.

Prévalence mal connue mais proche de celle de la narcolepsie (1/2 000), femmes plus souvent touchées que les hommes.

Incomprise : on suspecte le déficit d'un système de réveil ou la sécrétion inappropriée d'un facteur hypnogène endogène.

4. Diagnostic de certitude

En plus d'une clinique typique, les enregistrements de sommeil prolongés sont indispensables et incluent :

• polysomnographie : éliminer une autre pathologie du sommeil responsable de somnolence diurne (SAHOS...);
• TILE : latence moyenne d'endormissement inférieure à 8 minutes avec moins de deux endormissements en sommeil paradoxal (critère différenciant de la narcolepsie). Ce critère n'est pas toujours présent dans la forme à TTS long ;
• polysomnographie continue de 24 à 36 heures standardisée ou actimétrie (évaluation sur une durée plus longue) : estimation du TTS. Elle permet de confirmer le TTS allongé à plus de 11 heures/24 heures;
• imagerie cérébrale pour le diagnostic différentiel avec une hypersomnie symptomatique (lésionnelle) ;
• avis psychiatrique : doute fréquent avec un trouble de l'humeur qui peut avoir les mêmes aspects cliniques et polysomnographiques.

Sont inutiles : le typage HLA (pas d'association) et le dosage d'hypocrétine dans le LCS (normal).

5. Nosologie

Il existe des formes frontières entre hypersomnie idiopathique à TTS normal et narcolepsie sans cataplexie, rendant la distinction difficile sans que cela n'influence le traitement.

6. Traitement

• Aider le patient au niveau des conséquences psychosociales, de l'orientation scolaire, et prendre en charge d'autres comorbidités.

C. Autres hypersomnies centrales

1. hypersomnie psychiatrique.

L'origine psychiatrique d'une hypersomnie est retenue lorsque le contexte (trouble de l'humeur, bipolarité) est évocateur, confirmé par le psychiatre et que les causes organiques ont été éliminées.

2. Somnolence résiduelle dans le SAHOS bien traité

Elle concerne environ 10 % des patients avec SAHOS bien traité. Elle pourrait être liée aux lésions cérébrales à long terme des systèmes d'éveil par hypoxie intermittente. D'autres maladies, beaucoup plus rares, peuvent rendre compte d'une somnolence diurne excessive :

3. Le syndrome de Kleine-Levin

C'est une hypersomnie rémittente-récurrente, qui survient par épisodes d'une à plusieurs semaines chez des adolescents. Les épisodes comportent un temps de sommeil de 15 heures à 22 heures par jour, associé à une sensation de déréalisation, des troubles du comportement (apathie massive ou plus rarement désinhibition alimentaire ou sexuelle), une confusion, un ralentissement psychomoteur et une amnésie partielle de l'épisode. Les troubles disparaissent habituellement après la trentaine.

4. Encéphalites et lésions cérébrales

Certaines encéphalites peuvent s'accompagner d'hypersomnie : la trypanosomiase africaine, qui sévit toujours dans certaines parties de l'Afrique tropicale. Des lésions ischémiques (infarctus bithalamique) ou tumorales peuvent entraîner une somnolence diurne. Le contexte et les symptômes associés permettent le diagnostic.

VI. Troubles du rythme circadien veille-sommeil

A. mécanismes.

Ces troubles sont fréquents et souvent négligés. Leurs causes incluent :

• une perturbation centrale du système circadien (ex : typologie génétique « du soir » ou « du matin» extrême, cécité, autisme);
• une tumeur hypothalamique;
• une perturbation externe (travail de nuit, posté, jet lag...) avec altération de l'entraînement de l'horloge;
• certaines affections médicales ou prise de médicament (bêtabloquant) ou de toxiques.

Il s'agit d'un décalage (en dehors des horaires sociaux locaux) des périodes de veille et de sommeil et des horaires d'endormissement et du réveil, qui altère la qualité du sommeil et de la vigilance. De plus, de nombreux paramètres physiologiques (température, sécretions hormonales...) et comportementaux présentent une rythmicité circadienne. L'horloge synchronise ces rythmes entre eux. Ainsi, une perturbation des rythmes circadiens est retrouvée dans la physiopathologie de nombreuses affections neuropsychiatriques (troubles de l'humeur, démences...).

B. Formes cliniques

• le syndrome de retard de phase : très fréquent, affectant majoritairement l'adolescent et l'adulte jeune, il s'agit de sujets dont l'horloge interne est «déréglée» : ils prennent l'habitude de (ou sont génétiquement programmés pour) dormir tard et se réveiller tard. Cette habitude est renforcée par l'usage des écrans (LED bleues) le soir et la nuit. Fréquemment, en raison de contraintes socioprofessionnelles, ils s'obligent à se coucher plus tôt, pour pouvoir se lever plus tôt, mais sont confrontés à des difficultés d'endormissement justifiant, à tort, le recours aux hypnotiques ou au cannabis. La somnolence diurne est fréquente, en particulier lorsqu'ils sont obligés de se lever tôt ;
• le syndrome d'avance de phase : plus rare, observé préférentiellement chez le sujet âgé, il se traduit par une incapacité à rester éveillé le soir après 20 heures-21 heures, et des éveils matinaux précoces;
• le syndrome de décalage horaire (jetlag) : transitoire, lié à des vols transméridiens; la symptomatologie associant insomnie, somnolence diurne et réduction des performances sera plus marquée lors de voyage vers l'est ;
• le trouble du rythme circadien lié au travail posté ou de nuit : somnolence diurne et insomnie en relation avec les horaires de travail, baisse de performance et risque accru d'accident ;
• rythme de la veille et du sommeil irrégulier (sommeil morcelé en plusieurs épisodes de courte durée par 24 heures);
• rythme hypernyctéméral, plus long que 24 heures (en libre cours si non entraîné, avec un décalage quotidien d'environ 1 à 2 heures de la période de sommeil).

C. Explorations

L'agenda de sommeil et l'actimétrie sont utiles au diagnostic. Des mesures plus complexes peuvent être nécessaires : mesure de certains rythmes (température, mélatonine, cortisol).

D. Traitement

Il repose essentiellement sur la régularisation des activités de la vie quotidienne avec une bonne hygiène de sommeil, l'emploi de la luminothérapie et la prescription de mélatonine.

VII. Parasomnies

Les parasomnies sont des comportements indésirables survenant à l'endormissement, pendant le sommeil ou lors d'éveils incomplets. Nombre de parasomnies sont des manifestations physiologiques, survenant occasionnellement dans plus de 50 % de la population générale; c'est leur répétition qui devient problématique. Certaines se situent cependant d'emblée dans le domaine de la pathologie.

B. Nosologie

Elles sont classées en fonction du stade de sommeil au cours duquel elles se produisent.

1. Sommeil lent profond

Les parasomnies du sommeil lent profond correspondent à des éveils incomplets ou dissociés (éveil moteur sans éveil cortical) survenant en sommeil lent profond, c'est-à-dire en première partie de nuit avec, en général, une activité automatique relativement simple (par opposition au trouble du comportement en sommeil paradoxal) et une amnésie de l'épisode (le contact est quasi impossible et le sujet n'a que rarement un souvenir de l'épisode).

• Composante familiale fréquente.
• Facteurs favorisants : génétique, circonstances augmentant le sommeil lent profond (privation de sommeil, activité physique intense, irrégularités des horaires de sommeil, fièvre, médicaments) ou qui favorisent les éveils intrasommeils (stress émotionnel, ronflement, SAHOS, MPS).

a. Somnambulisme

Très fréquent : 17 % des enfants entre 5 et 12 ans et 2 % des adultes présentent un épisode. Déambulation inconsciente, les yeux ouverts, avec désorientation temporospatiale : le comporte- ment est en général bien organisé, souvent accompagné d'une somniloquie mais inadapté au contexte. L'épisode dure de quelques secondes à quelques dizaines de minutes. Diagnostic différentiel : épilepsie nocturne frontale.

b. Terreurs nocturnes

Jeune enfant (début à 2 ans, plus rare à l'âge adulte) qui brutalement présente en début de nuit des manifestations de terreur intense avec cri strident, pleurs, expression de panique, yeux ouverts, manifestations adrénergiques (tachycardie, tachypnée, mydriase), très impressionnantes pour l'entourage, mais l'enfant ne garde aucun souvenir si on ne le réveille pas pendant l'épisode. Si on le réveille, son discours est en général pauvre et confus : il est effrayé, mais ne sait pas expliquer pour quelle raison (à la différence du cauchemar, tableau 20.1 ).

c. Éveils confusionnels

Confusion mentale brève (« réveil surpris », les yeux ouverts, redresse tête et torse) ou prolongée, avec désorientation temporospatiale, comportements automatiques ou inappropriés donnant l'impression à l'entourage d'être partiellement endormi et partiellement réveillé.

d. Formes spécialisées de parasomnie de sommeil lent profond

• Trouble alimentaire du sommeil : prise inconsciente et répétée d'aliments la nuit, avec mise en danger (aliments non comestibles, confusion).
• Sexsomnie : comportement sexuel involontaire et amnésique nocturne. Risque médico-légal.

e. Diagnostic

• Description des épisodes par l'entourage et interrogatoire du patient.
• Vidéo-polysomnographie pour le diagnostic positif : éveils confusionnels répétés en sommeil lent profond; diagnostic étiologique : recherche ronflement, SAHOS, MPS; et diagnostic différentiel : épilepsie hypermotrice nocturne.

f. Conséquences

Blessures de soi (fractures, défenestration) ou des autres, fatigue, somnolence, honte de soi.

g. Traitement

• Informer et protéger l'accès des endroits à risque (fenêtres, escaliers).
• Agir sur les facteurs déclenchants (éviter les privations de sommeil, gérer le stress), en particulier traiter un trouble respiratoire au cours du sommeil ou des mouvements périodiques du sommeil.
• Traitement médicamenteux indiqué dans les cas dangereux : benzodiazépines, gabapentine

2. Sommeil paradoxal

A. trouble comportemental en sommeil paradoxal.

( Vidéo 20.2 )

• Sujet de plus de 50 ans, avec une prédominance masculine (80 %) dans la forme idiopathique ( cf tableau 20.1 ).
• Pendant le sommeil paradoxal, plutôt en fin de nuit.
• Comportement moteur élaboré, généralement agressif ou défensif, sans déambulation (patient ne quittant pas son lit), avec un risque de blessure de l'entourage et du patient (en cas de chute du lit). Si on réveille le patient durant un épisode, il raconte un rêve qui correspond bien au comportement observé : il «agit» son rêve, ce qui «explique» son comportement.
• Fréquemment associé ou précédant de quelques années une maladie dégénérative affectant le système extrapyramidal (maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy et autres synucléinopathies).
• interrogatoire du patient et de l'entourage;
• vidéo-polysomnographie obligatoire dans la forme idiopathique : perte de l'atonie musculaire physiologique en sommeil paradoxal, visualisation des comportements.
• Traitement : mélatonine et clonazépam (Rivotril®, hors AMM). Suivi du risque neurodégénératif.

b. Paralysies du sommeil

Cf. «V. A. Narcolepsie (ou syndrome de Gélineau)»

c. Cauchemars

• Rêves répétés angoissants avec fort contenu émotionnel négatif qui réveillent le sujet, mais sans expression motrice.
• Fréquents chez l'enfant, plus rares chez l'adulte.
• Souvent associés à un psychotraumatisme ou une psychopathologie.

3. Sommeil lent et paradoxal

A. énurésie nocturne.

Mictions involontaires récurrentes, persistant après l'âge de 5 ans (cf. items de pédiatrie et d'urologie), dans tous les stades de sommeil.

b. Somniloquie

C'est le fait de parler pendant le sommeil. La somniloquie peut être isolée ou associée à diverses parasomnies (somnambulisme, trouble comportemental en sommeil paradoxal) ou troubles psychopathologiques. Elle n'a aucune valeur d'orientation vers une pathologie spécifique.

C. Diagnostic différentiel et manifestations épileptiques

Les crises d'épilepsie partielles ou généralisées peuvent aussi survenir pendant le sommeil 379 et représentent le principal diagnostic différentiel des parasomnies, en particulier l'épilepsie frontale nocturne hypermotrice.

VIII. Mouvements anormaux liés au sommeil

A. syndrome des jambes sans repos, 1. définition.

• besoin impérieux de bouger les jambes («impatiences musculaires»);
• survenant au repos;
• maximale le soir, avant l'endormissement : composante horaire ;
• améliorée par le mouvement (marche, mobilisation).

2. Conséquences

Le syndrome est pénible, mais il est aussi douloureux dans la moitié des cas. La gêne et le besoin impérieux de marcher impactent la vie quotidienne de soirée (sorties, dîners) mais surtout causent des insomnies «douloureuses» responsables dans un tiers des cas de somnolence diurne modérée. Il peut aussi y avoir des mouvements involontaires pendant le sommeil (voir infra).

3. Explorations complémentaires

4. épidémiologie.

Pathologie fréquente (2 % de formes chroniques en France), plus fréquente chez les femmes et après 50 ans.

5. Physiopathologie

Elle implique une susceptibilité génétique (formes familiales fréquentes), le métabolisme du fer et le système dopaminergique. De nombreux cas sont secondaires ou associés à une baisse des réserves en fer (ferritinémie <75 mcg/L), une insuffisance rénale, une polyneuropathie, une prise médicamenteuse (antidépresseurs sérotoninergiques, neuroleptiques, antihistaminiques).

6. Forme de l'enfant

Peu connue et sous-diagnostiquée (y penser si un parent est atteint), elle peut ressembler à un syndrome de déficit de l'attention avec hyperactivité (impossibilité de rester en place en soirée ou pendant la nuit, sommeil raccourci et de mauvaise qualité, agitation pendant le sommeil, fatigue, irritabilité et hyperactivité pendant la journée).

• sevrage si possible des médicaments délétères;
• éviter les facteurs aggravants : caféine, tabac et alcool (vin blanc) ;
• traitement d'une carence martiale (objectifs : ferritine ≥ 75 μg/l).
• agonistes dopaminergiques à faible posologie : ropinirole (hors AMM) ou pramipexole (avec AMM) administré dans la soirée 3 heures avant le début des symptômes, rotigotine (avec AMM) en patch sur 24 heures. Un effet paradoxal (majoration des symptômes appelée syndrome d'augmentation) peut être observé chez certains patients et en cas de doses élevées;
• antiépileptique (gabapentine, prégabaline) (hors AMM).
• un dérivé codéiné (hors AMM, sauf Oxsynia®, AMM dans les formes douloureuses) ;
• le clonazépam (Rivotril®, risque d'accoutumance et somnolence diurne, hors AMM).

B. Mouvements périodiques du sommeil

Les mouvements périodiques des membres nocturnes (MPS) sont souvent banaux, liés à l'âge, observés de façon incidentale sur la polysomnographie et non pathologiques.  Cependant, les patients atteints de MPS très fréquents et éveillants peuvent présenter des plaintes d'insomnie, d'éveils nocturnes répétés et de sommeil de mauvaise qualité.

2. Définitions

A. mouvements périodiques des membres au cours du sommeil (mps).

• Ce sont des mouvements répétitifs et stéréotypés des membres (inférieurs, parfois supérieurs) durant 0,5 à 10 secondes, se répétant toutes les 5 à 90 secondes.
• Ils surviennent pendant le sommeil (anormal > 15/heure) et parfois la veille.
• Avec extension du gros orteil, dorsiflexion du pied, voire flexion du genou et de la hanche.
• Ils sont objectivés par la polysomnographie (EMG des jambiers antérieurs).
• Ils peuvent être associés à un microéveil.

b. Rythmies d'endormissement

• de la tête (cognement ou roulement) ou du tronc et du cou (bercement, roulement) ;
• survenant au moment de l'endormissement voire lors du sommeil.
• Essentiellement observés dans la petite enfance mais peuvent persister jusqu'à l'âge adulte.
• Pendant l'épisode, l'enfant peut se réveiller : il entend et il obéit si on lui demande de cesser ces mouvements.
• Interprétées comme un comportement auto-apaisant procurant des sensations agréables afin d'obtenir l'endormissement.

c. Bruxisme du sommeil 

• Le bruxisme se manifeste par un grincement des dents pendant le sommeil lent léger, souvent en s'endormant ou se rendormant, désagréable pour l'entourage, mais aussi source d'abrasion des surfaces dentaires ou de douleur maxillaire.
• Le traitement est souvent orthodontique.

d. Myoclonie d'endormissement

C'est un sursaut banal à l'endormissement, souvent associé à l'hallucination de chute ou d'avoir «raté une marche».

Annexe 20.1 – Règles d'hygiène de sommeil pour l'insomnie

• Assez d'exposition à la lumière solaire la journée.
• Exercice physique régulier, mais avant 17 heures.
• Éviter les siestes, notamment trop longues ou en fin d'après-midi.
• Éviter les excitants : caféine, nicotine...
• Repas réguliers durant la journée.

Éviter de pratiquer des activités stimulantes après 17 heures.

• Ne pas s'exposer aux LED bleues des écrans.
• Éviter les repas copieux et l'alcool au dîner.
• Instaurer une période de décompression le soir et favoriser toutes les activités relaxantes : lecture, musique, télé (dans le salon), méditation, relaxation.
• Un bain chaud pris 2 heures avant le coucher détend et favorise le sommeil (mais peut aussi avoir l'effet inverse en effaçant la fatigue). Réchauffer ses mains et ses pieds au coucher, mais rafraîchir son lit en cas d'éveil...
• Dormir dans une chambre aérée, calme, sombre, dont la température ambiante se situe entre 18 et 20 °C.
• Lit «juste pour dormir».
• Utiliser des couvertures lourdes.

Annexe 20.2 – Questionnaire d'Epworth

Pour aller plus loin

SFTG-HAS, Prise en charge du patient adulte se plaignant d'insomnie en médecine générale, décembre 2006.

Compléments en ligne

Des compléments numériques sont associés à cet ouvrage. Ils sont indiqués dans la marge par un pictogramme qui renvoient vers les vidéos ou enregistrements sonores. Pour accéder à ces compléments, connectez-vous sur www.em-consulte.com/complement/477437 et suivez les instructions pour activer votre accès.

Vidéo 20.1. Syndrome d'apnée du sommeil (SAS) obstructif. Vidéo 20.2. Trouble comportemental en sommeil paradoxal. Vidéo 20.3. Syndrome des jambes sans repos (vitesse accélérée, patient éveillé).

Vous pouvez effectuer une recherche par mot clés :

Ou sélectionner une de nos thématiques et ensuite appliquer pour effectuer votre recherche :

• Diaporama UNESS
• Referentiel
• Approfondissement
• Mise en situation
• Compétences transversales et/ou diverses
• Coordination motrice
• Examen neurologique
• Force musculaire
• Interrogatoire
• Mouvements anormaux involontaires
• Nerfs crâniens et voies visuelles
• Pathologies neurologiques
• Sémiologie analytique
• Sémiologie des crises d'épilepsie
• Sémiologie des nerfs crâniens
• Sémiologie des troubles cognitifs
• Sémiologie des troubles somatomorphes
• Sémiologie des voies optiques
• Sémiologie du tremblement
• Sémiologie topographique
• Sémiologie topographique des syndromes médullaires
• Sémiologie topographique des syndromes neurogènes périphériques
• Sensibilite
• Situations syndromiques fréquentes
• Station debout
• Syndrome cérébelleux
• Syndrome confusionnel
• Syndrome démentiel
• Syndrome du tronc cérébral
• Syndrome myasthénique
• Syndrome myogène
• Syndrome neurogène périphérique
• Syndrome parkisonien
• Syndrome pyramidal
• Syndromes hémisphériques
• Syndromes sensitifs
• Syndrome thalamique sensitif (chéiro-oral)
• Syndrome vestibulaire
• Tonus Musculaire
• Troubles de la marche

What Is Peripheral Neuropathy?

Peripheral neuropathy refers to a collection of conditions in which the peripheral nervous system, the part of the nervous system outside the brain and spinal cord, has been damaged. Some kind of peripheral neuropathy affects about 2% of people overall, but around 8% of those over age 55.

Many different causes can lead to peripheral neuropathy, but diabetes is the most common. It most often leads to a symmetric pattern of symptoms that begin in the feet. Treatment focuses on addressing the underlying cause and using medication to reduce the pain. 

Many kinds of peripheral neuropathy exist, and they are sometimes organized in different ways.

Nerve Type 

Motor nerves are the peripheral nerves that send signals from the brain to your muscles, which allow you to move. In contrast, sensory nerves pick up signals of sensations and send that info to the brain. 

Peripheral neuropathy will usually affect both sensory and motor nerves, although sensory symptoms may be more dominant. However, some less common conditions can affect one but not the other. 

Some peripheral neuropathies affect a different kind of nerve, called autonomic nerves. These are the nerves that bring information to and from your internal organs.

Additionally, some conditions are described as affecting small versus large nerve fibers. Large nerve fibers carry motor, sensory, and some other information, whereas small nerve fibers carry autonomic nerves as well as nerves for pain and temperature.

Length Dependent Vs. Non-Length Dependent

In length-dependent neuropathy, the parts of nerves farthest from the brain are affected first. So, the toes and feet are most likely to be first affected before the symptoms begin moving up the leg, symmetrically.

Some less common neuropathies are “non-length dependent” and don’t appear with this sort of pattern. One example is chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP), which is a condition characterized by progressive weakness and reduced feeling sensitivity in the arms and legs. 

Number and Location of Nerves

Some kinds of peripheral neuropathy are mononeuropathies, meaning that they just affect one nerve. For example, ulnar neuropathy is a type of peripheral neuropathy that affects the ulnar nerve at the wrist, causing pain, weakness, and loss of sensation in the region. A polyneuropathy, in contrast, affects more than one nerve.

Neuropathy can occur in one area of the body (monofocal peripheral neuropathy) or multiple areas (multifocal neuropathy). Monofocal neuropathy affects a nerve or related group of nerves in one part of the body alone, unlike multifocal neuropathy, which causes asymmetric weakness in multiple different parts of the body. 

Acute vs. Chronic Neuropathy

Another important distinction is acute versus chronic neuropathy. More commonly, people develop symptoms that develop slowly and worsen over months or years. However, some kinds of neuropathy come on in a few weeks or less. For example, Guillain-Barré syndrome is a rare, acute neuropathy that causes your immune system to attack your peripheral nervous system.

Acute neuropathies are more likely to be inflammatory in nature, and much of the damage occurs from an overactive immune response . Inflammatory neuropathies often need a different treatment approach than neuropathies that cause less inflammation.

Peripheral Neuropathy Symptoms

Most commonly, peripheral neuropathy shows up with a chronic, length-dependent, non-inflammatory pattern affecting the motor and sensory nerves, with sensory problems first. However, symptoms of peripheral neuropathy vary based on which of your nerves are affected and the severity of your condition.

Some potential symptoms include:

• Uncomfortable tingling sensation  
• A burning kind of pain
• Loss of sensation
• Loss of pain 
• Inability to sense temperature or vibration
• Problems with balance
• Muscle weakness
• Decreased muscle size (muscle wasting)

Muscle weakness most often affects the furthest parts of the extremities (e.g., the hands and feet). So you may have trouble lifting your foot or performing fine motor movements with your hands. 

Some people also experience problems from autonomic nerve dysfunction, such as:

• Lack of sweating
• Lightheadedness or fainting
• Bladder problems 
• Sexual dysfunction

Symptom Examples

In diabetic neuropathy, symptoms most commonly start in both feet, moving to the calves and spreading to the hands about when they reach the knees. It can cause tingling, numbness, and decreased sensation, but weakness isn’t as much of a problem. However, other less common patterns sometimes occur, and autonomic symptoms are also possible.

Importantly, many people with diabetic neuropathy actually don’t have noticeable pain, even though it’s clear that they have reduced sensation. These people are at risk of injuring their feet and then not taking care of them properly, because they can’t feel them normally. Such injuries can even sometimes make amputation necessary. 

In contrast, a condition like Charcot-Marie-Tooth disease , the most common genetic cause of peripheral neuropathy, tends to cause more problems with movement. It causes predominant symptoms like weakness or paralysis of the feet and lower leg muscles and hands, foot deformities, and problems with balance, with fewer sensory or pain issues.

What Causes Peripheral Neuropathy?

Damage to the peripheral nervous system causes the symptoms of peripheral neuropathy. This can happen in lots of different ways. 

Worldwide, diabetes is the most common cause of peripheral neuropathy. It may affect around half of people with diabetes. Those who have had the condition longer and who haven’t had their blood glucose well-controlled are at higher risk.

However, peripheral neuropathy has many other different potential causes. Some of these include:

• Nerve compression or other injury
• Excess alcohol consumption
• Long-term exposure to toxins
• Medications, including chemotherapy
• Autoimmune diseases, like lupus
• Hereditary diseases
• Monoclonal gammopathies, including multiple myeloma
• Thyroid disease
• Kidney disease or liver disease
• Nutritional deficiencies (e.g., vitamin B12 )
• Infectious diseases, such as leprosy , shingles , Lyme disease , or human immunodeficiency virus ( HIV )

However, no cause can be found in roughly a quarter of people with peripheral neuropathy.

Taking a thorough medical history and conducting a physical exam are key parts of diagnosis, and can help your healthcare provider determine the exact nature of the symptoms and how they have evolved. During the exam, your provider will check for signs such as muscle weakness, decreased sensation, and loss of reflexes.

In some cases, such a medical history and physical exam is enough to diagnose peripheral neuropathy. For example, if you have diabetes as well as symptoms that characteristically occur in diabetic neuropathy, your diabetes is the most likely cause.

Some tests are also helpful in finding the underlying cause of peripheral neuropathy, if not known. These blood tests may include:

• Fasting blood glucose and hemoglobin A1c test: Used to screen for diabetes 
• Complete blood count: Overall health indicator and can show signs of infectious causes
• Test for kidney or liver function: Assess the health status of these organs
• Tests of inflammation, like C-reactive protein (CRP): May indicate inflammatory cause 
• Thyroid function tests: Assess thyroid health
• Vitamin B12 levels: Can show potential deficiency
• Serum electrophoresis: Test for monoclonal gammopathy or multiple myeloma
• Tests for specific suspected infections: Can test for pathogens like HIV
• Antinuclear antibody: Can give clues of autoimmune origin
• Genetic tests: Can identify hereditary forms of peripheral neuropathy

In some cases, it is also helpful to get more detailed information about how your nerves have been affected.  Your healthcare provider can do this through electromyography (EMG) and nerve conduction studies. For example, this might be necessary in someone with more atypical symptoms or in someone with sudden or severe symptoms.

The EMG provides information about the electrical signals going through your muscles, and the nerve conduction tests show how the electrical signal is traveling through your nerves. Together, these might help give more information about a specific kind of peripheral neuropathy.

Treatments for Peripheral Neuropathy

A key part of treatment is identifying the underlying cause of the neuropathy and treating it. Sometimes, your symptoms may go away when the underlying cause is addressed. But other times you may be left with residual symptoms, even after this is corrected. 

Some people need treatment to help them cope with the burning kind of pain of peripheral neuropathy. Commonly prescribed medications include:

• Neurontin (gabapentin)
• Elavil (amitriptyline) 
• Cymbalta (duloxetine)
• Effexor (venlafaxine)

Medications directly applied to the skin, such as a lidocaine or capsaicin patch, are also sometimes helpful.

People with certain subtypes of peripheral neuropathy may also need additional treatment. For example, someone with an inflammatory peripheral neuropathy like CIDP might need treatments to tamp down their immune response, such as corticosteroids and Rituxan (rituximab).

Not all cases of peripheral neuropathy can be prevented. However, for people with diabetes, maintaining normal blood sugar levels can help prevent the onset of peripheral neuropathy. Work with your endocrinologist (a doctor who specializes in the conditions affecting the adrenal and pituitary glands, like diabetes) to find the best treatment plan to help prevent this and other potential complications of diabetes.

Comorbid Conditions

People with diabetic neuropathy often have other complications from poorly controlled diabetes. For example, someone with diabetic neuropathy is likely to also have signs of retinopathy , or damage to the blood vessels of the retina at the back of the eye. These are also likely to have nephropathy , or deterioration of their kidneys.

Living With Peripheral Neuropathy

The outlook is good for most people with peripheral neuropathy. Usually it is a manageable condition, although sometimes an uncomfortable one. 

If you have diabetes, you may be able to keep your symptoms from getting worse by keeping your blood glucose under control. This may be an even more important goal for minority populations in the US, who face greater rates of complications from diabetes.

Foot care is also critical. Anyone with limited sensation in their feet should monitor them regularly and get prompt treatment at any signs of injury.

For more Health.com news, make sure to sign up for our newsletter!

Read the original article on Health.com .